Les troubles, tensions, douleurs… musculaires, digestives, cardiovasculaires, gynécologiques… liés au stress, qui représentent le premier motif de consultation en médecine de ville, peuvent être efficacement gérés sans médicaments, selon les nombreuses études publiées par des mesures simples comme le remplacement d’une alimentation pro-inflammatoire par une alimentation anti-inflammatoire, une supplémentation en magnésium.

De même le facteur stress qui est un cofacteur et un aggravateur de très nombreuses pathologies organiques comme les pathologies métaboliques, allergiques, inflammatoires, dégénératives, psychiatriques, etc…

La prévalence moyenne de l’anxiété dans le monde a été évaluée à 16,8% des populations.

L’abus de plus en plus dénoncé de psychotropes, solution de facilité, pourrait être efficacement combattu par une approche globale, incluant des compléments validés par les études comme le magnésium et l’arginine.

Quant aux dépressions, qui pèsent un poids considérable sur la santé publique et l’économie, elles se montrent accessibles à tout un panel d’interventions non médicamenteuses allant de l’activité physique aux oméga 3 et à la Tyrosine, en passant par la curcumine et les probiotiques.

Par exmple, les acides gras oméga 3 augmentent la fluidité membranaire et dynamisent la neurotransmission synaptique en activant les récepteurs.

Joseph Hibbeln s’est penché le premier sur le lien qui pouvait exister entre acides gras oméga-3 et dépression.

Ce chercheur a comparé les taux annuels de dépression dans différents pays et la consommation d’oméga-3.

C’est au Japon que la dépression est la plus rare et en Nouvelle Zélande qu’elle est la plus fréquente (50 fois plus qu’au Japon !).

Suite à ce travail d’Hibbeln on peut prédire la fréquence de la dépression dans un pays en fonction de la quantité de poisson que ses habitants mangent.

Récemment se sont ajoutées des études qui ont montré un lien important entre la dépression et les déficits en vitamine D.

Un ensemble d’études montrent que le déficit en vitamine D (qui augmente aussi l’inflammation), est un cofacteur de troubles dépressifs et que la supplémentation est d’autant plus efficace sur les symptômes que le déficit est important.

Shaffer JA et al, Vitamin D supplementation for depressive symptoms :  a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials, Psychosom Med, 2014, 76 (3) : 190-6

Spedding S, Vitamin D and depression : a systematic review and meta-analysis comparing studies with and without biological flaws, Nutrients, 2014, 6 (4) : 1501-18 

Et avec la L-Tyrosine, la nutrithérapie dispose d’un des principes actifs les plus puissants et les plus rapides d’action de tout son armatorium.

De ce fait les antidépresseurs tricycliques qui ne permettent pas la recharge des neurones en neurotransmetteurs, ne devraient plus à être employés.

Le problème est encore plus grave pour les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine pourtant dispensés larga manu.

          Ce sont

la fluoxétine (Prozac) 

la paroxétine (Deroxat, Divarius, Paxil) ;

la sertraline (Zoloft) ;

le citalopram (Seropram,Celexa) ;

oxalate d’escitalopram (Seroplex, Cipralex) ;

la dapoxétine (Priligy) ;

le maléate de fluvoxamine (Floxyfral).

Première raison : plusieurs méta-analyses ne leur trouve pas d’efficacité

et la plus vaste méta-analyse réalisée par la FDA (Food and Drug Administration) sur 35 études, conclut à un effet faible.

Deuxième raison : on enregistre un vaste éventail d’effets secondaires négatifs et pour certains mortels :

 Le professeur David Healy soutient que cette classe de médicament induit l’alcoolisme confirmant ainsi une étude de l’Université de Yale parue en novembre 1994 ;

* libido et la sexualité : anorgasmie, diminution de la libido, troubles de l’érection.

* malformations : chez la femme enceinte, la paroxétine est associée à certaines malformations cardiaques. Il existe un risque possible de troubles comportementaux chez l’enfant de la mère exposée, dont des comportements de types autistiques. Ce risque, non confirmé, serait toutefois faible.

* virage maniaque (manie ou hypomanie)

* dépendance (cela est particulièrement important avec la paroxétine) lors de l’arrêt symptômes de sevrage.

* levée d’inhibition : idées suicidaires et passages à l’acte surtout chez l’enfant et l’adolescent, ce risque a entraîne une mise en garde de la Haute Autorité de Santé

Une analyse de la FDA reprenant des essais cliniques  sur des enfants avec un état dépressif majeur trouve une augmentation statistiquement significative des risques de « idées suicidaires  et comportement suicidaire » d’environ 80 % et d’agitation et d’hostilité de 130 %.

Autrement dit les psychotropes sérotoninergiques peuvent paradoxalement aggraver des dysfonctions : alcoolisme, agitation, passages à l’acte, suicides !!

Comment une telle chose est-elle possible ?

Pour le comprendre, il faut décrire leur mode d’action.

Un neurone sérotoninergique, grâce à l’intégration de milliers de messages (c’est la façon par laquelle le cerveau agit) va libérer dans la fente terminale, appelée synapse, le neurotransmetteur,  qui va aller se fixer sur un récepteur à la surface du neurone d’en face. Une fois le message délivré, la sérotonine est recaptée par le neurone émetteur.

Or, les psychotropes sérotoninergiques sont des inhibiteurs spécifiques de la recapture de la sérotonine ou ISRS.

Ceci veut dire qu’au lieu de suivre la physiologie normale des neurones, la sérotonine est forcée par le médicament à rester dans la synapse et à continuer à agir quelle que soit la vie psychique du patient.

Le problème est triple.

D’abord cela supprime l’adaptation et la possibilité d’évolution du patient puisque c’est une intervention chimique qui remplace les stimuli normaux.

Ensuite la rémanence de la sérotonine dans la fente empêche  le recyclage et appauvrit encore le neurone en sérotonine, et ceci d’autant plus que les patients avait déjà des raisons génétiques et/ou nutritionnelles de produire moins de sérotonine (manque de passage du tryptophane dans le cerveau, déficits quasi systématiques en vitamines B6 et magnésium pour produire la sérotonine, défauts de transporteurs).

Or, on ne leur donne pas les moyens de restaurer la capacité du neurone à en fabriquer.

Et pire, ces patients qui ont déjà souvent aussi un défaut génétique de récepteurs, les voient encore plus réprimés par la présence permanente de sérotonine. En effet, le cerveau module l’action des neurotransmetteurs en réprimant les récepteurs en cas d’excès dans la synapse !!

Voilà comment on aboutit à de tels effets paradoxaux, des médicaments supposés sérotoninergiques, qui vont augmenter les risques de dépendances, de passage à l’acte, y compris de suicides.

En ce qui concerne la fibromyalgie dont on constate une montée exponentielle de la fréquence, les études objectivent une efficacité d’un ensemble de compléments allant des polyphénols au Coenzyme Q10.

Une revue de la littérature scientifique sur l’hyperactivité permet de mettre en évidence aussi la nécessité d’une approche multifactorielle puisqu’on détecte l’intervention de terrain de tension pulsionnelle élevée, de métaux lourds, d’additifs alimentaires, de perturbateurs endocriniens, de déficits nutritionnels.

Les troubles du spectre autistique – hors la forme rare de Kanner associée à un retard mental -, apparaissent comme une amplification de l’hyperactivité, souvent associée à un haut potentiel intellectuel (« surdouance ») et à une faiblesse génétique des capacités de détoxification et de méthylation.

Par ailleurs de nouvelles études mettent en avant l’importance d’intervenir sur le microbiome et la chronobiologie (via la qualité du sommeil et la mélatonine).

Une des percées les plus prometteuses concerne l’ocytocine.

L’ocytocine et la sérotonine sont les deux neurotransmetteurs principalement concernés par l’empathie, l’interaction sociale, la coopération.

La tension pulsionnelle élevée est quasiment toujours présente et dans l’hyperactivité et dans les troubles autistiques. Elle se manifeste par de l’impulsivité, des intolérances aux frustrations, des colères, de l’anxiété, des phobies, une attirance pour le sucré et une vulnérabilité aux dépendances, des troubles de l’endormissement.

Le stress et l’anxiété l’aggravent, en augmentant le rapport noradrénaline/sérotonine.

Une étude chez 24 sujets contre placebo montre que l’ocytocine l’améliore.

Un des impacts majeurs est un effet réducteur de l’hyperactivité de l’amygdale déclenchée par les peurs et plus élevée avec l’anxiété.

Raphaelle Mottolese et al, Switching brain serotonin with oxytocin, Proc Natl Acad Sci U S A, 2014, 111 (23) : 8637–8642

D’autres études avaient déjà montré des effets anxiolytiques de l’ocytocine.

Uvnäs-Moberg K, Antistress pattern induced by oxytocin, News Physiol Sci, 1998, 13 : 22–25

De  nombreux facteurs viennent réduire l’imprégnation des nouvelles générations par l’ocytocine, dès avant la naissance :

augmentation des accouchements par césarienne qui empêche l’interaction entre la tête de l’enfant et le col utérin, puissant stimulant de la sécrétion d’ocytocine (aussi agent majeur de contraction permettant l’accouchement par les voies naturelles)
généralisation des péridurales qui réduisent la circulation  de l’ocytocine par la moelle épinière
absence ou durée courte de l’allaitement qui est le deuxième stimulant majeur de la sécrétion d’ocytocine
sevrage violent 

manque d’interactions physiques entre enfants et parents

(les câlins représentent le troisième stimulant)

répression de la sexualité enfantine et difficultés d’épanouissement affectif, sensuel et sexuel à partir de l’adolescence (quatrième stimulant).

Les difficultés relationnelles de l’autiste, qui se sent « extra-terrrestre »  ses modes de fonctionnement intellectuel souvent foudroyants, une hypersensibilité généralisée, en particulier lorsqu’est présente  une intelligence précoce, son désintérêt total pour ce qui rassemble les autres (bavardages, foot, jeux, fêtes…) et sa passion pour des sujets inhabituels sont des facteurs additionnels de déficits ocytociniques, puissamment anxiogènes et qui l’éloignent encore plus des autres, vécus comme des « menaces » à son intégrité.

Quant aux troubles psychotiques, l’imagerie cérébrale a pu mettre en évidence un déficit énergétique des neurones du cortex, site du jugement et des prises de décision.

Cela implique d’utiliser chez les psychotiques, tout ce qui peut améliorer le fonctionnement mitochondrial :

magnésium, qui par ailleurs module les catécholamines, en sur-régime dans les psychoses (les neuroleptiques sont des anti-catécholaminergiques), réduit l’impact du stress, souvent déclencheur de bouffées délirantes
vitamines B, en particulier B1 (qui peuvent être sous la forme liposoluble de sulbutiamine, benfotiamine, alitiamine… pour une meilleure pénétration neuronale, et qui sont par ailleurs des co-neurotransmetteurs de l’acétylcholine, modulateur de la noradrénaline), B2 et PP (que l’on donnera plutôt à des doses pharmacologiques pour leur effet sérotoninergique)
coenzyme Q10
N acétyl-carnitine et acide alpha-lipoïque
arginine, amplificateur de la biogénèse mitochondriale et précurseur de l’agmatine, protecteur des mitochondries.

En conclusion la plupart des patients qui sont touchés par des troubles ou psychiques ou psychiatriques ne devraient être – à l’opposé de ce qui se passe actuellement – traités qu’exceptionnellement par des psychotropes, le traitement physiopathologique de première intention devant être, comme d’habitude en nutrithérapie, une intégration de mesures nutritionnelles, environnementales et comportementales.