Comment se défendre si l’on est déjà touché par de l’athérome et des pathologies cardiovasculaires ?

Des études ont démontré que sans médicament on peut faire régresser l’athérome et/ou prévenir très efficacement les récidives.

Deux études historiques sont phares.

La première celle de Dean Ornish, The Lifestyle Heart Trial.

48 patients coronariens sont répartis de manière randomisée en deux groupes, un groupe témoin et l’autre suivant un programme comprenant :

alimentation végétarienne
pas plus de 10% des apports caloriques en graisses
activités aérobiques régulières
arrêt du tabac
techniques de gestion du stress et groupes de soutien psychologique

Au bout de 5 ans on a observé

45 récidives chez les 20 patients témoins contre 25 chez les 28 du groupe d’intervention (147% de réduction) ;
la sténose des artères coronaires s’est aggravée de 27,7% dans le groupe témoin, alors qu’elle a regressé de 7,9% dans le groupe d’intervention
82% des patients ont montré une amélioration de leur diamètre coronarien dans le groupe d’intervention.

Dean Ornish et al, Can Lifestyle changes reverse coronary heart disease ?, Lancet, 1990, 336, 129-133

Dean Ornish et al, Intensive Lifestyle Changes for Reversal of Coronary Heart Disease, JAMA, 1998, 280, 23

Ces résultats sont confirmés par des scanners qui objectivent

une dégradation de la perfusion sanguine du myocarde de 10,3% chez les témoins et s’est améliorée de 5,1% dans le groupe qui a bénéficié du programme global.

Gould KL et al, Changes in myocardial perfusion abnormalities by positron emission tomography after long-term, intense risk factor modification, JAMA, 1995, 274 (11) : 894-901

L’une des plus importantes caisses d’assurance maladie aux Etats Unis, Medicare, rembourse le programme de Dean Ornish de rééducation cardiaque qui a été suivi avec succès par Bill Clinton.

La deuxième est la célèbre Lyon Heart Study menée par Michel de Lorgeril chez des patients ayant déjà fait un infarctus.

605 patients de moins de 70 ans ayant subi un infarctus dans les 6 derniers mois sont comparés à 302 patients dans le groupe expérimental à qui l’on recommande de suivre le modèle méditerranéen :                              

huile d’olive ou de colza pour les assaisonnements

beurre remplacé par une margarine riche en acide alpha-linolénique (oméga 3)
un peu de vin rouge

Les résultats à 27 mois :

réduction des décès cardiaques de 76% : 3 dans le groupe intervention contre 16 chez les témoins

réduction des infarctus non mortels de 73% : 8 dans le groupe intervention contre 33 dans le groupe témoin

réduction de l’angor instable, des insuffisances cardiaques, des accidents casculaires cérébraux et des de 76% : 14 dans le groupe d’intervention contre 59 dans le groupe témoin

réduction des décès toutes causes de 70% : 8 dans le groupe intervention contre 20 dans le groupe témoin.

Le verdict est sans appel ! Or quels sont aujourd’hui les cardiologues qui vont considérer ce programme comme un véritable traitement de leurs patients ? On se demande parfois si le médecin ne se sont pas dévalorisé par les mesures basiques et peu coûteuses et ne se sent médecin que toxique et cher….  Un changement des pratiques médicales relève en quelque sorte d’une “révolution culturelle”. Elle a plus de chance de venir de la demande des consommateurs que des initiatives de la profession…

Même si l’effet du modèle méditerranéen testé dans la Lyon Heart Study est évidemment multifactoriel (anti-inflammatoire, antioxydant, vasodilatateur…), le principe actif principalement responsable reconnu : les acides gras oméga 3.

Oméga 3

Ce qui est confirmé par des études les utilisant seuls.

Revue des effets cardiovasculaires des oméga trois  qui diminuent :

les triglycérides de 10 à 33% (effet dose dépendent vérifié dans population saines, dyslipidémiques, diabétiques, à facteurs de risques cardiovasculaires multiples)
la fréquence cardiaque
la tension artérielle
le risque de resténose après angioplastie des coronaires (réduction de 14%)

la tolérance à l’exercice
la mortalité par infarctus
la mortalité par mort subite.

Di Minno MN et al, Exploring newer cardioprotective strategies : ω-3 fatty acids in perspective,Thromb Haemost, 2010 ; 104 (4) : 664-8

Une méta-analyse de 7 études incluant 825 participants insuffisants cardiaques montre que dans les groupes huile de poisson comparé aux groupes placebo, la fraction d’éjection ventriculaire gauche est significativement améliorée et le volume systolique résiduel réduit.

Une méta-analyse conclut que la supplémentation en oméga trois a des effets significatifs

dans l’insuffisance cardiaque
dans les coronaropathies
et sur la mortalité cardiovasculaire
mais pas suite à un infarctus

Calder PC et al, Marine omega-3 fatty acids and coronary  heart disease, Curr Opin Cardiol, 2012, 27 (4) : 412-9 

Néanmoins les oméga 3 ne devraient pas être pris seuls, car ils s’oxydent très facilement, et il faut donc bien les inclure, même si on les donne en compléments, dans un modèle de type méditerranéen, une alimentation anti-inflammatoire et avec des compléments synergiques, en particulier polyphénols et antioxydants qui les protègent de l’oxydation.

Par ailleurs ils sont contre-indiqués en cas de risque de saignement : en péri-opératoire, au dernier trimestre de la grossesse, dans l’accident vasculaire cérébral hémorragique et dans les troubles de l’hémostase.

Le magnésium

Dans une étude randomisée en double aveugle chez 42 patients porteurs d’angine de poitrine stable, reçoivent soit aspirine seule, soit aspirine et magnésium pendant trois mois, puis les deux groupes   sont intervertis après une période de « wash out » (nettoyage).

Le risque de thrombose lié à une hyperactivité plaquettaire est réduit 35% lorsque le magnésium est donné.

Remarque : cette étude confirme de très nombreuses autres qui montrent un effet anti-thrombotique du magnésium dans de nombreuses situations (par exemple chez les femmes sous pilule).

Shechter M et al, Beneficial antithrombotic effects of the association of pharmacological oral magnesium therapy with aspirin in coronary heart disease patients, Magnes Res, 2000 ; 13 (4) : 275-84

Dans une étude en double aveugle chez 53 patients porteurs d’angine de poitrine d’âge moyen 61 ans une supplémentation en magnésium contre placebo améliore à l’exercice :

la consommation d’oxygène

le tracé électrocardiographique
la fraction d’éjection ventriculaire gauche

et dans des études précédentes :

la fonction endothéliale
la tolérance à l’exercice
les douleurs à l’effort.

R Pokan et al, Oral magnesium therapy, exercise heart rate, exercise tolerance, and myocardial function in coronary artery disease patients,   Br J Sports Med, 2006, 40 (9) : 773–778

La méta-analyse des études de perfusion de magnésium dans l’infarctus montre une réduction

des arythmies cardiaques
de la taille des zones infarctées
une réduction allant de 25 à plus de 50% de la mortalité.

L’étude ISIS4 n’a pas retrouvé ces résultats mais son protocole est controversé.

Seelig MS et al, Magnesium in acute myocardial infarction : still an open question, Can J Cardiol, 1998 ; 14 (5) : 745-9

Les accidents vasculaires hémorragiques subarachnoïdes associés à une rupture d’anévrysme sont des très mauvais pronostique, avec 50% de mortalité et 30% de dépendance chez les survivants, et ceci alors que l’âge médian de survenue est 55 ans.

Dans une étude en double aveugle, l’administration de magnésium contre placebo réduit

de 34% l’extension des lésions au scanner
de 23% le score de plus mauvais pronostic.

van den Bergh WM et al, Magnesium sulfate in aneurysmal subarachnoid hemorrhage : a randomized controlled trial, Stroke, 2005 ; 36 (5): 1011-5

Les effets anti-arythmiques, anti-spastiques et anti-ischémiques du magnésium devraient faire incorporer le magnésium dans les protocoles de réduction de la morbidité et mortalité des patients à risques cardiovasculaires.

Chakraborti S et al, Protective role of magnesium in cardiovascular diseases: a review, Mol Cell Biochem, 2002 ; 238 (1-2) : 163-79

En pratique : au delà de l’optimisation des apports alimentaires et de la gestion du stress (qui fait perdre du magnésium dans les urines), les compléments de sels biodisponibles associés aux principes actifs synergiques (taurine, arginine, vitamine B6) permettent d’atteindre des doses protectrices (Magdyn, 1 sachet matin, midi, soir – Bionutrics/Metagenics).

Le coenzyme Q10

Le coenzyme Q10 est le seul antioxydant liposoluble endogène.

C’est un puissant protecteur des LDL contre l’oxydation, mais aussi des lipides des membranes cellulaires et mitochondriales. Il est par ailleurs un facteur majeur de la bioénergétique comme transporteur d’électron sous la membrane mitochondriale.

Il a été démontré anti-athérogène dans les modèles animaux.

Le coenzyme Q10 aide à la fixation de la SOD (une enzyme antioxydante) extracellulaire sur les parois artérielles qu’il protège et améliore leur dilatation, un effet observé en clinique humaine.

Littarru GP et al, Bioenergetic and antioxidant properties of coenzyme Q10 : recent developments, Mol Biotechnol, 2007 ; 37 (1) : 31-7

Des modèles expérimentaux chez l’animal objectivent une réduction de la taille des zones infarctées par le coenzyme Q10, qui apparaît d’autant plus efficace que le cholestérol HDL et l’Apo A1 sont abaissés.

Dadabayev AR et al, Apolipoprotein A1 regulates coenzyme Q10 absorption, mitochondrial function, and infarct size in a mouse model of myocardial infarction, J Nutr, 2014, 144 (7) : 1030-6 

Présent des effets anti-hypertenseurs, est un transporteur d’électrons dans les mitochondries, ce qui optimise la fonction cardiaque et permet au myocarde et aux neurones (en fait tous les tissus) de mieux résister au manque de perfusion (ischémie), le coenzyme Q10 a été montré capable de faire régresser des pathologies cardiovasculaires graves comme l’insuffisance cardiaque.

Chez 22 patients souffrant d’un stade avancé d’insuffisance cardiaque (classes 2 et 3 NYHA), avec une fraction ventriculaire gauche moyenne de 26%, la prise de 200 mg de coenzyme Q10 par jour pendant 12 semaines contre placebo permet de mettre en évidence

une amélioration significative des fonctions du myocarde au repos et à l’effort
une baisse significative de l’hypertension de l’artère pulmonaire au repos et à l’effort.

Munkholm H et al, Coenzyme Q10 treatment in serious heart failure, Biofactors, 1999 ; 9 (2-4) : 285-9

Dans une méta-analyse, on observe

des déficits de coenzyme Q10 dans le myocarde des insuffisants cardiaques
une amélioration significative clinique et fonctionnelle chez près des deux tiers des patients à partir de 100 mg/j.

Mortensen SA et al, Perspectives on therapy of cardiovascular diseases with coenzyme Q10 (ubiquinone), Clin Investi, 1993, 71 (8 Suppl) : S116-23

En pratique : chaque fois qu’un organe est en situation de danger, le coenzyme Q10 (associé à d’autres facteurs synergiques de la bioénergétique, en particulier le magnésium), est là pour donner un coup de pouce qui peut être vital.

La dose minimale utile est 100 mg par jour, mais on peut être amené,  en fonction de l’intensité du problème à donner 1200 mg par jour et plus.

Le coenzyme Q10 étant liposoluble, il doit être pris avec des graisses.

Il n’y a ni effets secondaires, ni toxicité associée.

Exemple : Physiomance Q10 Omega 3 200 mg (Thérascience)

En conclusion un programme global associant une alimentation anti-inflammatoire comme celle des modèles méditerranéen, okinawaïen ou végétarien, de l’activité physique, de la gestion du stress, le remplacement du tabac par de « bonnes drogues » et les compléments les plus appropriés à des doses pharmacologiques peut traiter non seulement les facteurs de risque mais les pathologies cardiovasculaires elles-mêmes, et ceci sans médicament, au premier rang desquels les AVK et les statines au très mauvais rapport bénéfice/risque.

Dans un certain nombre de cas, il est possible que des médicaments restent nécessaires, mais ceci dans des quantités moindres, ce qui réduit d’autant les risques d’effets secondaires.

Ce peut être en particulier le cas particulier d’une hypercholestérolémie familiale

Si l’élévation du cholestérol n’est pas le facteur de risque cardiovasculaire principal, même sous forme de LDL, il n’en reste pas moins que son élévation excessive, surtout dans les hypercholestérolémies familiales a des effets néfastes, car il se dépose dans de nombreux tissus, et car plus il y a de cholestérol, plus il risque aussi de se modifier et de devenir athérogène, et enfin car son dépôt dans les parois artérielles peut produire des cristaux qui favorisent des cisaillements de la paroi artérielle et des plaques instables.

Dans un tel cas les statines qui produisent le moins d’effets secondaires négatifs pourraient être associés à toutes les mesures décrites, alimentaires, complémentaires et comportementales, et au coenzyme Q10 (éventuellement après dosage de SDHEA) de DHEA, qu’elles abaissent.

Mais se reposer uniquement sur une telle médication, sans compenser ses effets anti-nutritionnels producteurs d’effets délètères et sans corriger les déficits, sans modifier ni l’alimentation, ni le mode de vie de la personne serait une fois de plus non seulement techno-réductionniste, mais irresponsable et éthiquement inacceptable.

Si vous êtes déjà sous statines et que vous choisissez de le réduire ou de l’arrêter – ce que je ne conseille pas en cas d’hypercholestérolémie familiale -, trois mesures :

évaluer et compenser les déficits qui ont été entraînés ou aggravés par la prise du médicament :

prise d’au moins 200 mg de Coenzyme Q10 (mieux 400 à 600 mg) avec des graisses ;
dosage du SDHEA (sulfate de DHEA) et compensation en fonction de l’analyse  par du DHEA ;
dosage de la vitamine D plasmatique, cure correctrice et mise en place de la supplémentation d’hiver.

mettre en place des conseils alimentaires centrés sur une alimentation anti-inflammatoire de type méditerranéen/Okinawa enrichis par des « aliments-plus », particulièrement riches en protecteurs comme le thé vert, le thé vert matcha, le chocolat noir, le curcuma et les compléments décrits dans l’article.
une fois le protocole installé, réduire progressivement – sur 2 ou 3 mois – la dose de statines.
Surveiller tous les 6 mois l’évolution du rapport cholestérol LDL/HDL et ajuster les aliments-plus et compléments s’il n’est pas descendu à 3,5.

Comme le suggère l’hypertensiologue Mark Houston, le temps est arrivé que les médecins cessent de matraquer les patients à coups de médicaments dont le seul but est de tenter de masquer les symptômes, se renseignent sur la physiopathologie – les causes des maladies – et s’investissent dans des réponses adaptées qui ne peuvent être que multidimensionnelles.

Les médicaments et les autres procédures médicales ou chirurgicales gardent une place et elle peut être vitale !

Mais si les médecins, en particulier de ville, ne se décident pas à différencier les médicaments indispensables ou vitaux de ceux qui rendent malades et/ou raccourcissent la durée de vie, ils pourraient bien grossir massivement les rangs des chômeurs, ce qui rendrait et la société et l’économie encore plus malades.

La « révolution culturelle » médicale est en marche.

A bientôt pour les prochaines « chutes du Mur de Berlin » !