Faire baisser le cholestérol.

Un des chevaux de bataille préférés de la pratique médicale ces 30 dernières années. Et une poule aux œufs d’or pour l’industrie pharmaceutique : près de 7 millions de Français ont été mis sous statines, les médicaments anti-cholestérol en tête du hit-parade, un quart des américains de plus de 40 ans… : au total plus de 200 millions de personnes dans le monde.

Les statines ont entraîné les bénéfices les plus élevés de tous les temps jamais encaissés pour des médicaments. Une seule d’entre elles, le Lipitor (en France Tahor) a rapporté plus de 130 milliards de dollars depuis son lancement en 1997.

Or l’obligation de publication de toutes les études cliniques et leur ré-examen (jusqu’alors celles qui aboutissaient à des résultats négatifs restaient pour la plupart dans les tiroirs), révèlent que les effets des statines sont sur la mortalité cardiovasculaire, ne sont pas, dans la plupart des études, au rendez vous.

Pire elles interfèrent avec la plupart des voies vitales pour l’organisme et entraînent une multitude d’effets secondaires indésirables affectant les muscles, le cerveau, le foie, la sexualité, augmentant le risque de diabète…

En 1954, le chercheur français Jean Cottet réalise que des ouvriers agricoles intoxiqués par le pesticide qu’ils répandent dans les champs ont un taux de cholestérol qui s’est effondré. Un de ses amis chimiste de l’Imperial Chemical Industries, Michael Oliver, synthétise un médicament dérivé de ce pesticide, le clofibrate. Le test de cette molécule sur des rats puis des patients confirme son effet hypolipémiant.                                                                                             (Soit dit en passant une filiation intéressante : les pesticides sont dérivés des gaz de combat, le clofibrate des pesticides).

L’Organisation Mondiale de la Santé réalise un essai clinique sur 15 000 européens pour évaluer l’effet du clofibrate sur la prévention de l’infarctus mais cette étude est négative, l’essai devant même être arrêté prématurément, le groupe sous clofibrate faisant plus d’infarctus que le groupe sous placebo‪.

Malgré cette étude réfutant le lien entre baisse du cholestérol et réduction des risques cardiovasculaires, une famille de molécules médicamenteuses hypolipémiantes dérivées de ce médicament est lancée, les fibrates.

Quand on n’a pas envie de voir, on ne voit pas. La suite de l’histoire démontre que le même principe prévaut encore aujourd’hui, et ce, malgré tous les scandales qui tombent chaque année sur l’industrie pharmaceutique. Même celui du Médiator n’y a pratiquement rien changé.

L’industrie s’empare d’une nouvelle famille d’hypolipémiants, les statines découvertes fortuitement en 1973 par des chercheurs japonais essayant  de créer un nouvel antibiotique. Mises sur le marché dans les années 80 elles vont éclipser les fibrates et connaître le « succès » que l’on connaît. Un « succès » rebaptisé par Michel de Lorgeril, cardiologue, chercheur au CNRS célèbre pour des études qui ont eu un retentissement international sur les oméga 3, le vin et le modèle méditerranéen, le « cholestérol délirium ».

Un délire qui affecte encore aujourd’hui la grosse majorité des cardiologues, des médecins et même des autorités de santé publique,   qui ont été extraordinairement efficacement manipulées par les rouleaux compresseurs de Big Pharma, même si ces toutes dernières années, suite au courage de quelques lanceurs d’alerte aux Etats-Unis et en Europe, le dogme intouchable qui a dominé depuis 30 ans commence enfin à être discuté sur « pièces à conviction ».                                          

C’est à partir du cholestérol que nous produisons le coenzyme Q10,  une molécule vitale, qui sert à transporter les électrons dans les mitochondries, les centrales énergétiques pour produire le moteur de toutes nos fonctions, l’ATP. Le coenzyme Q10 est par ailleurs un puissant antioxydant. Sa baisse est un facteur pronostic de raccourcissement de la longévité et il est largement démontré que les statines le font baisser de manière très significative, comme nous allons le voir, études à l’appui.

Serez vous étonné d’apprendre que la consommation de statines entraîne des faiblesses musculaires, allant jusqu’à des myopathies, et parfois des délitements appelés rhabdomyolyses qui peuvent être mortelles ?

Ce qui est encore plus préoccupant est que l’énergie est le « nerf de la guerre » pour toute fonction, pas seulement musculaire, aussi cardiaque, hépatique, rénale, immunitaire, de détoxification, de réparation, et aussi cérébrale.

Il faut donc ajouter à tout ce que nous avons dit sur les interférences d’un médicament qui s’emploie à faire baisser le cholestérol avec les membranes : émission, réception et transmission des messages, seconds messagers, trafics moléculaires internes de la cellule, une baisse de l’énergie indispensable à toutes ces opérarions.

Dans une méta-analyse de 5 études comprenant 4351 diabétiques, la prise de statine apparaît réduire de 15% les risques d’accident cardio ou cérébro-vasculaire.

Folgerdiena M de Vries et al, Efficacy of Standard and Intensive Statin Treatment for the Secondary Prevention of Cardiovascular and Cerebrovascular Events in Diabetes Patients: a Meta-Analysis, PLoS One, 2014, 9 (11) : e111247.

Néanmoins de telles conclusions restent à moduler. Lorsque des scientifiques analysent les études ils trouvent que les laboratoires sélectionnent les patients, ne publient pas la totalité des résultats, et omettent de reporter les effets secondaires. Ils estiment qu’environ 30% des résultats positifs sont attribuables à des manipulations.

David Krauth et al, Nonindustry-Sponsored Preclinical Studies on Statins Yield Greater Efficacy Estimates Than Industry-Sponsored Studies : a Meta-Analysis, PLoS Biol, 2014 Jan, 12 (1) : e1001770.

Cette procédure est une routine dans l’industrie pharmaceutique. Sur 124 méta-analyse les auteurs notent une discrépance entre les résultats et les conclusions et mettent en évidence que la corrélation significative principale avec des conclusions favorables est…le lien financier avec le laboratoire bénéficiaire !

Yank V et al, Financial ties and concordance between results  and conclusions in meta-analyses : retrospective cohort study,

BMJ, 2007, 335 (7631), 1202-5

Lundh A et al, Industry sponsorship and research outcome,  Cochrane Database Syst Rev, 2012, 12, MR000033

Le cerveau et le cœur, les deux organes les plus gourmands en énergie sont les premiers concernés, juste devant, en cas d’attaque, le système des défenses anti-infectieuses.

C’est à partir du cholestérol que nous élaborons la DHEA, précurseur « unisexe » des hormones sexuelles, androgènes et oestrogènes, montrée par le Pr Etienne-Emile Beaulieu, hormone anti-âge. Or celle-ci baisse avec l’âge, ce qui a très pertinemment inquiété le Pr Françoise Forette, Directrice de la Fondation Nationale de Gérontologie.

Mais son message n’a pas du tout été entendu…

Quand on ne veut pas entendre, on n’entend pas.

www.pourlascience.fr/ewb_pages/a/article-des-radeaux-a-la-surface-des-cellules-20597.php

« Big Pharma n’avait pas besoin de cela… Un nouveau scandale éclabousse l’industrie pharmaceutique et si, à la différence du scandale du Mediator, cette affaire n’a heureusement pas fait de victime, elle éclaire d’une lumière crue les relations parfois ambiguës qui existent entre les géants du secteur et les scientifiques. Tout tourne autour d’une des molécules les plus utilisées dans le traitement contre l’hypertension artérielle, le valsartan. Ce médicament est commercialisé par Novartis sous le nom de Tareg en France et de Diovan pour des pays comme les Etats-Unis, la Grande-Bretagne ou le Japon. Il est considéré comme un « blockbuster » pharmaceutique, c’est-à-dire un médicament vedette : en 2010, le Diovan a ainsi constitué la meilleure vente de Novartis, avec un chiffre d’affaires mondial de plus de 6 milliards de dollars !

Si l’année 2010 a été l’année de tous les records commerciaux pour cette molécule, c’est en partie grâce aux résultats d’une étude japonaise publiée quelques mois plus tôt, le 31 août 2009, par le European Heart Journal. Pendant plus de trois ans, les auteurs de ce travail coordonné par le cardiologue Hiroaki Matsubara, alors professeur à l’Université préfectorale de médecine de Kyoto …ont suivi quelque trois mille personnes souffrant d’hypertension artérielle et présentant de forts risques de maladies cardiovasculaires. Certains patients prenait du valsartan tandis que les autres avaient un traitement d’un genre différent. Résultat : en plus de son effet antihypertenseur, la molécule de Novartis réduisait de manière si significative les risques d’angine de poitrine et d’accident vasculaire cérébral que les chercheurs décidèrent d’interrompre prématurément l’étude. Ils jugeaient en effet non-éthique de ne pas donner du valsartan à tout le monde étant donné les bénéfices qu’apportait sa prise dans le domaine cardiaque. Evidemment, le géant suisse de la pharmacie ne se priva pas de mettre ce résultat spectaculaire en avant pour la promotion du médicament….

Mais la « success story » prend ensuite un curieux tournant. En 2011, des blogueurs signalent des anomalies dans plusieurs articles d’Hiroaki Matsubara.

L’enquête a…révélé que des données sur les participants avaient été falsifiées pour faire apparaître les fameux « bénéfices » concernant  les angines de poitrine et les AVC. L’université a épluché les dossiers médicaux de 223 patients de l’étude de Kyoto et s’est aperçue que pour 34 d’entre eux, on avait pris en compte de fausses informations : pour les personnes du groupe recevant du valsartan, on avait minoré les problèmes cardiaques subséquents et, pour les patients du groupe témoin, on avait exagéré lesdits problèmes. C’est de cette manipulation que sont nés les fameux effets positifs de la molécule….

Dernière information et pas la moindre, dans l’article (payant) qu’elle vient de consacrer à ce scandale, la revue Science souligne que le laboratoire d’Hiroaki Matsubara a reçu, pour ses recherches, environ 1,4 million de dollars de la part de – devinez qui ? – Novartis, encore et toujours ».

Pierre Barthélémy, Passeur du Science, blog du journal Le Monde, 21 Juillet 2013

 

Pour en savoir plus sur les manipulations de « Big Pharma » :

Les malices sulfureuses de l’industrie pharmaceutique, émission Continents Sciences, France Culture, 11 Mai 2015 www.franceculture.fr/emission-continent-sciences-les-malices-sulfureuses-de-l’industrie-pharmaceutique-2015-05-11

Stéphane Horel, Les médicamenteurs, 2010

Quentin Ravelli, La Stratégie de la bactérie – Une enquête au coeur de l’industrie pharmaceutique, 2015

John Virapen, Médicaments : effets secondaires, la mort, 2014

Marcia Angell, La vérité sur les compagnies pharmaceutiques :   comment elles nous trompent et comment les contrecarrer, 2005

J Claude St-Onge, Amir Khadir, L’envers de la pilule. Les dessous de l’industrie pharmaceutique, 2005

Brigitte Chamak, Laurent Lefèvre, Faits et méfaits de l’industrie pharmaceutique, http://sciences.blogs.liberation.fr/home/2012/06/faits-et-méfaits-de-lindustrie-pharmaceutique-.html

Jean Baptiste Jacquin, Le Viagra des brevets, Le Monde 27 février 2012

Les méta-analyses les plus récentes trouvent, maintenant que beaucoup d’études négatives qui n’avaient pas été publiées sont devenues accessibles sous les pressions de la justice, des résultats plus que décevants pour ces médicaments.

L’analyse (méta-analyse) par le groupe Cochrane (la revue de référence mondiale sur ce type de travail) de 14 essais cliniques portant sur 34 272 participants sans antécédent de maladie cardiovasculaire a conclu qu’il existe peu de preuves que ces médicaments contre le cholestérol protègent des personnes qui ne présentent pas de risque élevé.

(Nous verrons plus bas que celles qui ont des risques élevés : hypertendus, diabétiques, insuffisants cardiaques ou rénaux, ne sont pas du tout protégées).

Mais qu’en est-il des personnes à risque élevé, mais toujours sans antécédent ?

Des chercheurs de l’université de Cambridge ont répondu à cette question en juin 2010. Ils ont analysé les résultats de 11 essais cliniques randomisés portant sur 65 229 personnes dont le risque cardiovasculaire était modéré à élevé.

Résultats : la prescription de ces médicaments ne diminue pas la mortalité.

Une autre méta-analyse de 4 essais cliniques contre placebo, soit 2344 patients, a trouvé qu’un traitement par statine, bien qu’il divise par deux le niveau de cholestérol sérique, ne ralentit pas plus qu’un placebo la progression du rétrécissement de l’aorte.

Teo KK et al, Lipid Lowering on Progression of Mild to Moderate Aortic Stenosis: Meta-analysis of the Randomized Placebo-Controlled Clinical Trials on 2344 Patients, Can J Cardio, 2011 Jul 8

Taylor F, Statins for the primary prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst R, 2011 ; (1) : CD004816

Donc des gains bien faibles, mais à quels risques ?

Quels sont les effets secondaires attribuables aux statines ?

fatigue
faiblesse musculaire
douleurs musculaires, myopathie
tendinites 
troubles digestifs fréquents 
céphalées, sensations vertigineuses,
insomnies
altérations de la mémoire
visions troubles, dysgueusies (perte du goût)
éruptions cutanées 
augmentations des transaminases, enzymes du foie, témoin d’une inflammation, rares hépatites diabètes…

En ce qui concerne les troubles musculaires, les statines engendrent :

un dysfonctionnement mitochondrial
des myopathies
des dépôts de lipides intramusculaires

Phillips PS et al, Statin-associated myopathy with normal creatine kinase levels, Ann Intern Med, 2002 ;137 (7) : 581-5

Marcoff L et al, The role of coenzyme Q10 in statin-associated myopathy : a systematic review, J Am Coll Cardiol, 2007 ; 49 (23) : 2231-7

Chez les près de 10 000 patients des 3 études TNT (Treating to New Targets),

IDEAL (Incremental Decrease in End Points Through Aggressive Lipid Lowering) et SPARCL (Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels), on observe une incidence de diabètes augmentée  sous statines de 29 à 37%.

Waters DD et al, Predictors of new-onset diabetes in patients treated with atorvastatin : results from 3 large randomized clinical trials,

J Am Coll Cardiol, 2011, 57 (14) : 1535-45

De nombreuses autres études récentes objectivent cette augmentation des diabètes sous statines.

Chan DC et al, Pathogenesis and management of the diabetogenic effect of statins : a role for adiponectin and coenzyme Q10 ?,

Curr Atheroscler Rep, 2015 Jan ; 17 (1) : 472

Park ZH et al, Statin-associated incident diabetes : a literature review, Consult Pharm, 2014; 29 (5) : 317-34

Plus de 4000 patients attaquent Pfizer en justice pour avoir contracté un diabète sous Lipitor www.cnbc.com/2014/08/08/pfizer-confronts-surge-of-lawsuits-over-lipitor.html

Derrière la plupart de ces effets secondaires les scientifiques identifient une atteinte des mitochondries, centrales énergétiques des cellules, mais la baisse du cholestérol, nous l’avons vu peut se répercuter sur la plupart des opérations basiques des cellules et donc des organes.

Beatrice A Golomb et al, Statin Adverse Effects : a review  of the Literature and Evidence for a Mitochondrial Mechanism, Am J Cardiovasc Drugs, 2008, 8 (6) : 373–418

Le transporteur principal des électrons permettant la production d’énergie, le coenzyme Q10 est déprimé par la prise de statines.

Dès 1993, plusieurs équipes de chercheurs attiraient l’attention sur le fait que plus les doses de statines sont élevées, plus le taux circulant de coenzyme Q10 est abaissé et que cela pouvait avoir de sérieuses conséquences. Mais le rouleau compresseur du marketing de Big Pharma a réduit ces alertes au silence, aidés par l’aveuglement des autorités de santé publique – qui remboursent toujours ces medicaments plus dangereux qu’utiles.

Watts et al, Plasma coenzyme Q (ubiquinone) concentrations in patients treated with simvastatin, J Clin Pathol 1993; 46:1055-7

Ghirlanda G et al, Evidence of plasma CoQ10-lowering effect by HMG-CoA reductase inhibitors: a double-blind, placebo-controlled study, J Clin Pharmacol, 1993; 33 (3) : 226-9

Or le coenzyme Q10 est un protecteur essentiel du cœur et des vaisseaux, et sa baisse un prédicteur de mortalité cardiovasculaire, de dégradation du cerveau et de réduction de l’espérance de vie.

Le coenzyme Q10 est le seul antioxydant liposoluble endogène.

C’est un puissant protecteur des LDL contre l’oxydation, mais aussi des lipides des membranes cellulaires et mitochondriales. Il est par ailleurs un facteur majeur de la bioénergétique comme transporteur d’électron sous la membrane mitochondriale.

Il a été démontré anti-athérogènes dans les modèles animaux.

Le coenzyme Q10 aide à la fixation de la SOD extracellulaire sur l’endothélium qu’il protège et améliore la dilatation artérielle un effet observé en clinique humaine.

Littarru GP et al, Bioenergetic and antioxidant properties of coenzyme Q10 : recent developments, Mol Biotechnol, 2007 ; 37 (1) : 31-7

Des modèles expérimentaux chez l’animal objectivent une réduction de la taille des zones infarctées par le coenzyme Q10, qui apparaît d’autant plus efficace que le cholestérol HDL et l’Apo A1 sont abaissés.

Dadabayev AR et al, Apolipoprotein A1 regulates coenzyme Q10 absorption, mitochondrial function, and infarct size in a mouse model of myocardial infarction, J Nutr, 2014, 144 (7) : 1030-6 

Chez le rat, le coenzyme Q10 réduit de

54% les dommages sur le myocarde
84% la taille des zones nécrosées
38% la taille des zones infiltrées par des globules blancs.

Tokareva OG et al, Effect of coenzyme Q10 on rat myocardium in the acute stage of experimental infarction,

Eksp Klin Farmakol, 2014 ; 77 (7) : 8-10

Chez le chien dont les artères coronaires ont été ligaturées, on observe  en stade d’ischémie-reperfusion :

32% d’arythmies dans le groupe placebo
8% dans le groupe supplémenté à 5 mg/kg en coenzyme Q10
0% dans le groupe supplémenté à 15 mg/kg.

Nagai S et al, The effect of Coenzyme Q10 on reperfusion injury in canine myocardium, J Mol Cell Cardiol, 1985 ; 17 (9) : 873-84

Les patients qui ont fait un arrêt cardiaque ont des taux circulants de coenzyme Q10 plus bas que les autres.

Ceux qui en sont décédés avaient des taux encore plus bas

que ceux qui ont survécu.

Coenzyme Q10 circulants :

contrôles                                     : 0,75 micromoles/l
survivants à un arrêt cardiaque  : 0,47 micromoles/l
décédés                                      : 0,27 micromoles/l.

Le taux de coenzyme Q10 n’est pas seulement un prédicteur de mortalité, mais aussi de séquelles neurologiques.

patients sans séquelles graves :  0,49 micromoles/l
patients avec séquelles graves :  0,27 micromoles/l

Michael N. Cocchi et al, Coenzyme Q10 levels are low and associated with increased mortality in post-cardiac arrest patients, Resuscitation, 2012 ; 83 (8) : 991–995.

Et à l’inverse le coenzyme Q10 est un des cardioprotecteurs majeurs.

On démontre une relation inverse entre les taux circulants de coenzyme Q10 et de NT-proBNP, un facteur de risque d’insuffisance cardiaque dans une population de personnes âgées en moyenne de 52 ans.

Onur S et al, Association between serum level of ubiquinol and NT-proBNP, a marker for chronic heart failure, in healthy elderly subjects, Biofactors, 2015 ; 41 (1) : 35-43 

La baisse du coenzyme Q10 circulant est, chez les insuffisants cardiaques, un facteur prédictif de mortalité augmentée indépendant de tous les autres.

La sous-population ayant les taux les plus bas

subit un doublement de la mortalité.

Molyneux SL et al, Coenzyme Q10: an independent predictor of mortality in chronic heart failure, J Am Coll Cardiol, 2008 ; 52 (18) : 1435-41 

Dans une méta-analyse, on observe

des déficits de coenzyme Q10 dans le myocarde des insuffisants cardiaques
une amélioration significative clinique et fonctionnelle chez près des deux tiers des patients à partir de 100 mg/j.

Mortensen SA et al, Perspectives on therapy of cardiovascular diseases with coenzyme Q10 (ubiquinone), Clin Investi, 1993 ;

71 (8 Suppl) : S116-23

Une méta-analyse refaite 20 ans plus tard conclut que la supplémentation en coenzyme Q10

améliore en moyenne de 3.67% la fraction d’éjection
et améliore de −0.30 points le score fonctionnel NYHA.

La dose minimale est de 100 mg/j et la durée minimale de 12 semaines pour qu’apparaisse une amélioration significative.

Remarque : ces doses sont ridiculement faibles, dans une insuffisance cardiaque, il faut plutôt viser 1200 mg/j.

Fotino AD et al, Effect of coenzyme Q₁₀ supplementation on heart failure : a meta-analysis, Am J Clin Nutr, 2013 ; 97 (2) : 268-75

320 mg d’une forme hydrosoluble de coenzyme Q10 associé à 340 mg de créatine pendant 8 semaines contre placebo chez 67 patients insuffisants cardiaques ayant une fraction d’éjection ventriculaire gauche égale ou inférieure à 35% améliore significativement la consommation en oxygène du myocarde à l’effort (VO2max + 1,8 ml/mn/kg).

Fumagalli S et al, Coenzyme Q10 terclatrate and creatine in chronic heart failure: a randomized, placebo-controlled, double-blind study, Clin Cardiol, 2011 ; 34 (4) : 211-7 

Chez 22 patients souffrant d’un stade avancé d’insuffisance cardiaque    (classes 2 et 3 NYHA), avec une fraction ventriculaire gauche moyenne de 26%, la prise de 200 mg de coenzyme Q10 par jour pendant 12 semaines contre placebo permet de mettre en évidence

une amélioration significative des fonctions du myocarde au repos et à l’effort
une baisse significative de l’hypertension de l’artère pulmonaire au repos et à l’effort.

Munkholm H et al, Coenzyme Q10 treatment in serious heart failure, Biofactors, 1999 ; 9 (2-4) : 285-9

Par ailleurs, nous l’avons vu, faire baisser le cholestérol, perturbe les fonctions membranaires de toutes les organelles, comme les mitochondries et de toutes les cellules, ce qui fait que les perturbations mitochondriales constatées, ne représentent que la partie émergente de l’iceberg.

Autres effets secondaires des statines :

l’augmentation négative du rapport acide arachidonique sur EPA (effet lui pro-inflammatoire)

Harris JI et al, Statin treatment alters serum n-3 and n-6 fatty acids in hypercholesterolemic patients, Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids, 2004 ;71 (4) : 263-9

un effet pro-oxydant sur le foie

Lankin VZ et al, Effect of beta-hydroxy-beta-methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitors and antioxidant vitamins on free radical lipid oxidation in rat liver, Bull Exp Biol Med, 2007 ; 143 (4) : 414-7

Plus rares :

des rhabdomyolyses (destruction du tissu musculaire)

entraînant une insuffisance rénale souvent mortelle.  La cérivastatine de Bayer ayant provoqué 52 décès aux Etats Unis, a été retirée du marché.

des pancréatites
des fibroses pulmonaires…

Ces risques sont fortement accrus par la combinaison d’une statine et d’un fibrate, déconseillée.

Par ailleurs le fait que le cholestérol soit aussi le précurseur des vitamines D et K et du DHEA a des répercussions multiples.

La vitamine D est essentielle au contrôle de l’inflammation, à la protection cardiovasculaire, à l’immunité, à la prévention de plusieurs cancers et même aux fonctions musculaires.

Les taux de 25-OH vitamine D sont abaissés chez les sujets avec des symptômes musculaires.

L’administration de 25-OH vitamine D à un sous-groupe d’entre eux, dont les taux de 25-OH vitamine D étaient < 32 ng/ml (< 80 nmol/l) a diminué les symptômes dans 92% des cas.

Ahmed W et al, Low serum 25 (OH) vitamin D levels (< 32 ng/mL) are associated with reversible myositis-myalgia in statin-treated patients,Transl Res, 2009 ; 153 : 11-6

Glueck CJ et al, Vitamin D deficiency, myositis-myalgia, and reversible statin intolerance, Curr Med Res Opin, 2011 ; 27 :1683-90

La synthèse de vitamin K2, depend aussi du cholestérol. Or le manque de vitamine K favorise les calcifications artérielles, l’athérosclérose et certains cancers !

La dépression des vitamines D et K, du coenzyme Q10 et de la DHEA sont tous des facteurs de risque élevé de pathologies dégénératives et de mortalité précoce.

On enregistre tout récemment un tournant dans les publications avec des auteurs qui incriminent les statines dans l’augmentation de l’athérosclérose et de l’insuffisance cardiaque.

Okuyama H et al, Statins stimulate atherosclerosis and heart failure : pharmacological mechanisms, Expert Rev Clin Pharmacol, 2015, 8 (2) : 189-99 

En fermentant du riz blanc avec un champignon microscopique, Monascus purpureus, on obtient une statine, qui, bien que qu’elle naturelle, est donc aussi inhibitrice de l’HMGCoA réductase, fait baisser le cholestérol et relève des mêmes critiques que les statines synthétiques. C’est en fait une forme très proche de la lovastatine.

Des effets toxiques sur les muscles et le foie ont été observés.

Par ailleurs il ne s’agit pas d’un complément alimentaire, mais d’un médicament qui ne devrait pas être pris sans prescription médicale.

Pour en savoir plus :

Marian Apfelbaum, Vivre avec du cholestérol, 1992

Michel de Lorgeril, Cholestérol, mensonge et propagande, 2013

Michel de Lorgeril, Dites à votre médecin que le cholestérol est innocent. Il vous soignera sans médicament, 2007

www.michel.delorgeril.info

Philippe Even, La vérité sur le cholestérol, 2013

Si vous souhaitez lire le texte complet, vous pouvez accéder aux newsletters mensuelles que j’écris pour Santé Nature Innovation www.santenatureinnovation.com/publications/les-dossiers-de-sante-et-nutrition/

Le mois prochain je donnerai les solutions pour remplacer les statines.