Le thème de la newsletter mensuelle pour Santé Nature Innovation est ce mois ci L’Hyperactivité.

L’enfance perturbée ?

L’hyperactivité est le trouble neuropsychiatrique le plus commun chez l’enfant.

Sa fréquence a explosé dans les pays développés.

Elle affecte de 3 à 11% des enfants en fonction des études et des âges (sa fréquence diminue avec l’âge). Âge moyen du diagnostic en France : 7 ans.

On compte de 2 à 3 fois plus de garçons que de filles, une différence encore inexpliquée.

Qu’est-ce qui se cache derrière ce trouble teinté de mystère et de plus en plus répandu ?

Petite histoire de l’hyperactivité

Désiré-Magloire Bourneville, »médecin aliéniste » comme on les appelait avant la fondation de la « psychiatrie », resté célèbre pour avoir contribué à la laïcisation des hôpitaux français et avoir lutté afin que les enfants handicapés aient accès à l’école, serait le premier à avoir décrit en 1897 l’enfant instable

Mais on retrouve rétrospectivement une description bien plus ancienne, en 1845, de l’hyperactivité dans le célèbre livre d’un autre médecin, Heinrich Hoffman, destiné aux enfants eux-mêmes Der Struwwelpeter (« Crasse-tignasse »).  Son personnage « Phil », agité, ne tient jamais en place, bouge et se tortille, se balance d’avant en arrière et ne reste jamais sur sa chaise….

Suite à une épidémie d’encéphalite aux Etats Unis en 1917-1918, on commence à s’intéresser aux perturbations comportementales d’agitation dites « hyperkinétiques » qui apparaissent non seulement après des infections mais aussi d’autres atteintes : traumatisme crânien, épilepsie…               

On les attribue à une « dysfonction cérébrale mineure ».

Le médecin neuro-psychologue Henri Wallon, créateur du laboratoire de psychobiologie de l’enfant écrit en 1925 un livre sur L’Enfant turbulent.

Il décrit à partir de l’étude d’enfants affectés par des retards mentaux, de l’épilepsie ou de l’agitation motrice, des stades de développement précoces, impulsifs et émotifs. Henri Wallon, considéré comme un des fondateurs de la psychologie moderne de l’enfant, deviendra plus tard Ministre de l’Education et sera à l’origine d’une grande réforme du système scolaire, le Plan Langevin-Wallon.

Dans les années 50, on propose le terme de « syndrome hyperkinétique ». En 1960 le psychologue Chess le remplace par « syndrome de l’enfant hyperactif » qui entre dans la nomenclature psychiatrique officielle en 1968 dans le DSM II.

C’est seulement à partir de 1980, qu’entre, suite aux travaux de Douglas, dans le DSM III – le livre de référence des pathologies psychiatriques -, la dimension déficit d’attention comme complication d’un trouble de l’impulsivité.

Le terme maintenant consacré est TDAH, trouble du déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité.

Qu’est ce qu’un TADH ?

« Le TDAH se caractérise par l’existence de trois groupes de symptômes, associés à des degrés divers :

– le déficit attentionnel, caractérisé par l’incapacité de terminer une tâche, la fréquence des oublis, la distractibilité et le refus ou l’évitement des tâches exigeant une attention soutenue.

– l’hyperactivité motrice constituée d’une agitation incessante, d’une incapacité à rester en place quand les conditions l’exigent (notamment en milieu scolaire) et d’une activité désordonnée et inefficace ;

– l’impulsivité, définie par la difficulté à attendre, le besoin d’agir et la tendance à interrompre les activités d’autrui »       

 L’hyperactivité avec ou sans déficit de l’attention est donc un problème  multi-factoriel qui requiert une approche globale. 

Celle-ci devrait avant tout être centrée sur le terrain de fond,la tension pulsionnelle élevée, alors que le traitement actuel est à l’inverse centré sur le déficit d’attention, et ceci de plus avec une amphétamine, un psychostimulant qui n’est pas sans dangers. 

Pour une nouvelle approche globale de l’hyperactivité 

Si le méthylphénidate (Ritaline, Concerta, Quasym…) montre des effets positifs en début de traitement sur le déficit d’attention, il ne devrait être utilisé que de manière très courte, ceci car le problème de fond est à l’inverse un survoltage.

Il n’est donc pas étonnant que l’on observe avec la poursuite de ce traitement qui doit être initialement prescrit par un spécialiste et/ou service hospitalier spécialisé en neurologie, en psychiatrie ou en pédiatrie mais dont le renouvellement est laissé à la discrétion des généralistes la survenue ou l’aggravation d’une agressivité ou d’un comportement hostile sous méthylphénidate, justement l’un des problèmes de l’hyperactif.

Mais il est associé à de nombreux autres effets secondaires indésirables, principalement dû à son caractère psychostimulant.

Certains troubles psychiatriques (ou exacerbation de troubles préexistants) ont été rapportés avec le méthylphénidate : aggravation de l’anxiété, dépression, survenue de comportements anormaux,de symptômes psychotiques ou maniaques, de tics, et même d’hallucinations…

Face à des idées ou un comportement suicidaires au cours du traitement, le lien de causalité avec le méthylphénidate doit être évalué et son arrêt envisagé.

Le méthylphénidate peut abaisser le seuil épileptogène, alors que l’épilepsie est l’une des pathologies associées à l’hyperactivité.

L’administration de méthylphénidate peut entraîner une augmentation de la tension artérielle, une vasocontriction des extrêmités, une accélération de la fréquence cardiaque, jusqu’à des tachycardies. Ces manifestations, réversibles à l’arrêt, peuvent apparaître dès l’initiation du traitement et dans certains cas peuvent persister pendant toute la durée du traitement.

Il peut entraîner des céphalées, des diarrhées, augmenter les risques d’infections, etc…, etc…

Il réduit le plus souvent l’appétit et peut retarder la croissance.

La liste des effets secondaires fait plusieurs pages…

Or, les psychiatres américains sont arrivés à mettre jusqu’à 10% de tous les garçons sous cette amphétamine !

https://fr.wikipedia.org/wiki/Méthylphénidate

Par ailleurs en empêchant les neurones de recapter la noradrénaline, cette amphétamine aggrave la déplétion des neurones déjà vidés !

Or, il existe un traitement nutritionnel de l’épuisement noradrénergique beaucoup plus physiologique qui a été testé par des psychiatres depuis les années 70, mais qui n’étant pas brevetable est complètement négligé.

Au lieu de prolonger artificiellement le message noradrénaline comme le font les amphétamines comme d’ailleurs la cocaïne,il s’agit de redonner aux neurones de quoi produire normalement   et durablement ce relanceur de l’attention et de la concentration.

La noradrénaline est fabriquée à partir d’un acide aminé,la Tyrosine. Il suffit d’en prendre quelques jours pour que les neurones se rechargent et continuent durablement à refonctionner de manière durable avec beaucoup moins d’effets secondaires qu’avec les médicaments. 

 Les travaux précurseurs du fondateur du premier laboratoire au monde dédié à la nutrition du cerveau, fonde par Richard Wurtman au Massachussetts Institute of Technology (MIT), suivis par ceux des premiers psychiatres qui l’ont testé en pratique clinique dans le domaine de la dépression, ont attiré l’attention en France du Pr Henri Laborit, précurseur des neurosciences en France.

Ceux ci l’ont testée dans plusieurs indications, comme le Pr Jacques Mouret et le Dr Patrick Lemoine de l’Hôpital Psychiatrique du Vinatier à Lyon, qui ont précisé son emploi dans trois indications : la dépression,la narcolepsie et la maladie de Parkinson. 

Depuis, de nombreuses études expérimentales et cliniques ont étendu ses indications à d’autres domaines, comme  la sur-sollicitation de l’attention, les performances sportives, les situations de stress des soldats, la baisse de combativité ou de motivation, la baisse de libido, les troubles de la concentration et de la mémorisation, la difficulté à prendre des décisions, l’hyperactivité avec déficit d’attention, le syndrome des jambes sans repos ou la douleur.

Mais il y a de la tyrosine dans les protéines que l’on consomme. Pourquoi les neurones ne les captent pas pour restaurer les niveaux de neurotransmetteurs ? 

Grâce à la découverte des transporteurs d’acides aminés qui permettent au niveau de la barrière hémato-méningée de faire passer les acides aminés alimentaires passés du sang dans le cerveau, on sait que ceux-ci sont compétitifs.Ils transportent plusieurs acides aminés.

Par exemple, le transporteur de la tyrosine, transporte aussi le tryptophane, la méthionine, la leucine, l’isoleucine, la valine. 

Or dans les protéines que l’on consomme, tous ces acides aminés se trouvent ensemble, leur taux circulant augmente donc de concert,ce qui fait qu’»ils se bousculent au portillon;

On sait qu’en moyenne, seulement 4% du transporteur est disponible pour la Tyrosine. 

Ceci suffit pour une situation de sollicitation habituelle. Mais en cas de sur-sollicitation, du fait de l’intensité, de la chronicité ou des deux, les 4% ne suffisent plus.

Résultat : la quantité de Tyrosine disponible dans les neurones émetteurs baisse.

Et de ce fait la capacité de produire les neurotransmetteurs catécholaminergiques, noradrénaline et dopamine. 

Par ailleurs l’anxiété qui est un état d’hyper-vigilance, donc d’hyper-noradrénergie inappropriée, et les états auxquels elle est associée : tension pulsionnelle élevée, phobies, TOC, hyperactivité de l’enfant, troubles de la personnalité, et une grande partie des troubles psychologiques et psychiatriques… accélèrent la déplétion des neurones en catécholamines… 

La provocation d’une déplétion expérimentale en Tyrosine chez des sujets sains, entraîne de l’apathie, un ralentissement de la vitesse de décisions, une baisse de l’humeur et une altération  des attentes de récompense et de la motivation..

Leyton M et al, Effects on mood of acute phenylalanine/tyrosine depletion in healthy women, Neuropsychopharmacology, 2000, 22 (1) : 52-63 

McLean A et al, The effects of tyrosine depletion in normal healthy volunteers : implications for unipolar depression, Psychopharmacology (Berl), 2004,171 (3) : 286-97 

Roiser JP et al, The Subjective and Cognitive Effects of Acute Phenylalanine and Tyrosine Depletion in Patients Recovered from Depression, Neuropsychopharmacology, 2005, 30 (4) : 775–785.

 Dans différentes situations de stress, les laboratoires militaires ont testé la capacité de concentration,d’adaptation et l’endurance des soldats avec des résultats positifs. 

Tumilty L et al, Oral tyrosine supplementation improves exercise capacity in the heat, Eur J Appl Physiol, 2011, 111 (12) : 2941-50 

Lieberman HR et al, Nutrition, brain function and cognitive performance, Appetite, 2003, 40 (3) : 245-54 

La noradrénaline est des importants contributeurs de l’état de veille, mais est aussi essentiel à la neuroplasticité nocturne (fabrication de nouvelles synapses) qui permet la mémorisation à long terme. 

 Brown RE et al, Control of sleep and wakefulness, Physiol Rev, 2012, 92 (3) : 1087–1187.

Tully K et al, Emotional enhancement of memory: how norepinephrine enables synaptic plasticity, Mol Brain 2010, 3, 15 

Comme tous les anti-dépresseurs, la Tyrosine a des effets antalgiques et d’augmentation du bien être fortement liés à la stimulation des sécrétions d’endorphines par la dopamine. 

Contre-indications, précautions d’emploi et effets secondaires de la Tyrosine :

Contre-indications :

grossesse, allaitement, mélanome malin, hyperthyroïdie, phéochrocytome, infarctus récent 

Précautions :

arythmie cardiaque, psychose, psychose maniacodépressive ou hypomanie, manie, IMAO 

(auquel cas remonter le magnésium au moins un mois avant l’administration de la Tyrosine à dose réduite : 100 à 150 mg) 

Effets secondaires possibles : nervosité, hyper-réactivité, agressivité, fébrilité, insomnie, acidité gastrique 

Pour éviter les effets secondaires commencer presque toujours par 8 à 10 j de magnésium avant l’administration de Tyrosine, les effets secondaires étant liés à l’hyper réactivité à la noradrénaline, qui est modulée par le magnésium 

Il est essentiel que ce magnésium soit non laxatif, liposoluble et associé à des magnésio-rétenteurs, ainsi qu’au modulateur complémentaire du stress, l’arginine (D Stress Booster 3 sticks/j pour 60 kg, à adapter au kilo de poids : chez un enfant de 30 kg 3 demi sticks). 

Posologie et conditions de prise 

La Tyrosine doit être prise à jeun, pour éviter la compétition avec tout autre acide aminé, au niveau du transporteur qui lui permet de pénétrer dans le cerveau. 

La Tyrosine doit être prise le matin, pour respecter la chronobiologie.

En cas de décalage horaire qu’il soit dû à un travail posté, une nuit sautée ou très courte, ou à un changement de fuseau horaire, elle doit être prise au lever. 

La dose de 150 mg convient à des périodes de préparation d’examen, d’entraînement sportif, de métiers exigeants, de circonstances exceptionnelles (prises de décisions importantes, cours, discours, conférence, pièce de théâtre, tournage d’un film, etc….), à une baisse de combativité, à un petit fléchissement de l’humeur, chez l’enfant hyperactif… 

Une dose de 300 mg convient à la journée d’épreuve scolaire, sportive , etc…, dans le cas d’un épuisement intellectuel ou nerveux, à une dépression, pour un effet antalgique, contre les jambes sans repos, dans la fibromyalgie et autres syndromes de fatigue chronique… et chez l’enfant hyperactif avec déficit d’attention en début de traitement (de 1 à 4 semaines). 

S’il y a hyperactivité sans un France déficit d’attention, la prescription peut être encore plus courte. 

Dans un certain nombre de cas, les effets de la tyrosine peuvent d’avérer insuffisants, auquel cas il est possible de l’associer à du méthylphénidate, mais à dose réduite, car ils se potentialisent l’un l’autre, et ce qui a pour avantage de réduire les effets secondaires. 

Par contre il est absolument incontournable de mettre en place, dès le départ, un traitement du problème de fond, la dystonie sérotoninergique et son cortège de manifestations comme l’impulsivité.

Protocole d’équilibration de l’impulsivité 

Nous l’avons déjà vu dans la newsletter précédente Pour l’abolition de l’esclavage au sucre :

glucides lents : légumes secs, pain semi-complet, flocons/semoules… présents à chaque repas
oléagineux et chocolat noir (qui constituent l’en cas idéal pour les enfants)
sport, particulièrement dans l’eau, bains prolongés
massages
expression créative de tous ordres
magnésium matin, midi, soir (liposoluble, avec taurine et arginine : D Stress Booster)
une cure d’un mois seulement de vitamines B à dose correctrice, comprenant le spectre entier des vitamines B, dont 50 mg de vitamine B6)
si insuffisant, nicotinamide ou vitamine PP (Nicobion 500)
éventuellement : luminothérapie, mélatonine (3mg au coucher) 

S’il existent des arguments incriminant une exposition à des polluants les protecteurs majeurs contre les métaux lourds sont :

le sélénium (chélateur, inhibiteur de l’absorption, augmentateur de l’excrétion urinaire)
le zinc (modulateur)
le magnésium (inhibiteur de l’absorption et du passage placentaire)
le calcium (inhibiteur de l’absorption)
la vitamine C (chélateur)
l’acide alpha-lipoïque (chélateur et neuroprotecteur) 

Le zinc est un élément fondamental de la neuroprotection 

Il est nécessaire 

à la formation de nouvelles connexions neuronales (synaptogénèse)
à la protection des neurones contre le fer et le calcium

(en particulier au niveau du récepteur NMDA)

contre les métaux lourds,  plomb, mercure et cadmium
il participe aux défenses antioxydantes et anti-inflammatoires
il est le catalyseur essentiel avec le nicotinamide (vitamine PP)

de la réparation de l’ADN 

Supplémentation en zinc, croissance et performances scolaires chez les enfants 

740 enfants chinois de Shangaï, Chongqing et Qingdao âgés de 6 à 9 ans reçoivent  

soit 20 mg de zinc
soit un complément généraliste sans zinc,
soit un complément généraliste comprenant du zinc

La croissance et les tests cognitifs ne sont améliorés significativement  que dans le groupe ayant reçu le complément généraliste associé au zinc. 

Sandstead HH et al, Effects of repletion with zinc and other micronutrients on neuropsychologic performance and growth of Chinese children, Am J Clin Nutr, 1998, 68 (2 Suppl) : 470S–475S 

Plusieurs études ont objectivé des effets positifs d’une supplémentation en zinc chez des enfants hyperactifs. 

Bilici M et al, Double-blind, placebo-controlled study of zinc sulfate in the treatment of attention deficit hyperactivity disorder,

Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry, 2004, 28 (1) : 181-90 

Dodig-Curković K et al, The role of zinc in the treatment of hyperactivity disorder in children, Acta Med Croatica, 2009, 63 (4) : 307-13 

Le plus simple est de prendre un complément généraliste comprenant du zinc biodisponible (citrate ou picolinate, en France Multidyn Junior ou Ado, en Belgique Multigenics Junior ou Ado).

Texte complet sur www.santenatureinnovation.com/publications/les-dossiers-de-sante-et-nutrition/

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